• 吸烟和自身免疫病:从流行病学中我们可以学到什么? -pg电子游戏网站

  • 发表日期:2011-04-21 点击 次

      许多研究表明,吸烟与许多自身免疫病具有相关性,包括类风湿关节炎(ra),系统性红斑狼疮(sle),多发性硬化(ms),graves甲状腺机能亢进症,原发性胆汁性肝硬化(pbc)等。本文主要回顾了吸烟产生的免疫学效应,以及吸烟导致自身免疫病发病率增高的流行病学证据。目前认为吸烟与遗传免疫因子(如hla共同表位、类风湿因子、抗ccp抗体、抗dsdna抗体)之间的相互作用,可能是导致疾病发生的机制。(lupus(2006)15,737-745

     

       香烟中含有许多有毒物质,例如焦油、尼古丁、一氧化碳以及多环芳香烃,焦油以微粒和气态两种形式存在,都含有高浓度的游离基团,同时可激活内源性游离基团。这些毒物与体内的dna相互作用,导致基因突变,基因激活引发自身免疫病。此外,香烟可增加b细胞和cd4t细胞表面fascd95)的表达,刺激细胞对凋亡信号的敏感度。

     

        1987vessey等首先报道,吸烟的女性发生ra的风险比不吸烟者增加了2.4倍,此后又进行了多项研究证实了上述结果。目前,吸烟已经被认为是血清阳性ra的环境危险因素之一。流行病学研究显示男性比女性风险更高。吸烟的强度和持续时间都是ra风险的重要预测因素,但一项女性健康研究表明,吸烟的持续时间更为重要。吸烟也可能会增加ra的严重程度,例如类风湿结节形成,关节破坏,继发肺病以及功能下降。谷胱甘肽转硫酶(gst)和肿瘤坏死因子α活性的改变是增加ra严重性的主要原因。

     

    吸烟主要与血清阳性ra相关,包括类风湿因子(rf)和抗环状胍氨酸多肽抗体(抗ccp抗体),尤其是二者同时阳性时。瑞典类风湿关节炎流行病研究所(eira)的一项研究显示,吸烟者体内存在一种hla-drrb1“共同表位”(se),促进胍氨酸化以及抗ccp抗体的产生。

     

        3项研究显示吸烟者sle的发生率显著升高,但有另外6项研究并未发现明显的相关性,并且只有一项研究提示吸烟量与sle的风险相关。

     

    通过对那些已经验证吸烟是sle危险因素的研究进行数据分析,正在吸烟者患病的风险有所增加,戒烟后患sle的风险与从不吸烟者并无区别。

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